间质性肺炎是以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。近年来，其发病率逐渐上升，男性多于女性，诊断后中位生存率2.8~4.2年，5年生存率接近20%，是众多肺系疾病中尚缺乏有效治疗手段的疑难病症。间质性肺炎无法从古典医籍记载中找到与明确之对应的病，权以肺痿/痹称之。追溯祖国传统医学发展，其病名首见于张仲景《金匮要略》，其言：“痿，萎也。如草木之枯而不荣。”是指肺叶萎弱不用的一种慢性虚损性疾患，历代医家认为肺痿是多种肺系疾病的慢性转归。我师郑承铎主任认为间质肺总体上是慢性肺间质炎症性疾病，因此中医认为这是痰瘀气滞于肺所致；而形成的原因主要与肺脾肾气虚有关，其次与外感相关。早期、急性加重期与痰气互结为主；缓解期、慢性期则以痰瘀互结为主；总结起来对本病的中医发病机制认识如下：

（一）、气机变化：本病可分为早、中晚三期，不同阶段其气机的变化有各自特点，具体如下：

1、早期肺痹之气机变化：肺居上焦，享“华盖”之称；肺为娇脏，不耐邪气之侵。肺与外界相通，风寒燥湿邪外袭由口鼻皮毛而入，皮毛受邪，亦内合于肺，加之现今环境污染严重，空气中含有大量有毒 物质如飘尘、二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳及光化学烟雾，属于传统医学中“气毒”，“环境毒”范畴伤人，无论正气是否亏虚，感之均损伤正气。当外邪久伏于肺络，随着疾病发展，病情缠绵不愈，致肺气及宗气受损，机体整体处于气虚状态，以肺气虚、宗气虚为主。若肺主气、司呼吸的功能受损，肺气失宣，则胸闷气急、呼吸困难; 肺主行水功能失调， 肺失宣肃，津液输布失常，未能下输于其它脏腑，则出现咳逆上气。宗气乃是激发、推动和维持肺脏呼吸运动的原动力。若宗气受损，即影响其走息道、司呼吸功能，故咳嗽、气喘；若无法下达于丹田以资助先天元气，以致肾不纳气，故喘促、短气不足以息；不能助心行血，则会引起血行瘀滞。肺气亏损，气虚则水无以化，津气散布失调，水津停滞则痰浊内生，痰浊反之又可阻滞气机运行，导致气滞。肺气亏虚，朝百脉，主治节的功能失调，气为血之帅，推动和调控 血液运行，加之宗气虚，则不能助心行血，故气虚气滞推动无力引起血流缓慢而致血瘀。痰浊、瘀血滞涩于肺络，痰瘀阻滞不通，发为肺痹。肺痹相当于现代医学间质性肺炎早期的病理变化，主要病理表现为肺泡腔内的细胞成分逐渐减少，渗出物机化，表现为轻度限制性通气障碍、弥散量降低。在影像学上表现为胸膜下磨玻璃样改变及部分网格、索条影为主。

2、中晚期肺痿之气机变化：本病病程日久，属“沉顽痼疾”，渐及于脾、肾二脏。肺主气，脾生气，肺属金，脾属土，土能生金，两者在生理病理方面联系紧密，肺气亏虚，子盗母气，则脾气亦亏虚。若脾气亏虚，不能散精，上布于肺，致使肺燥津枯，如 《医门法律》所言：“肺痿者，其积渐已非一日，其寒热不止一端，总由胃中津液不输于肺，肺失所养，转枯转燥，然后成之”。另外，脾气亏虚则运化失常，致使水液留聚体内产生水湿痰饮等病理产物，痰饮蕴积肺中，阻塞气道，导致咳喘痰多。肺司呼吸，肾主纳气，肺肾为金水相生之脏，二者相互资生。肾气摄纳肺所吸入的自然界清气，保持吸气深度，防止呼吸浅表。肺纤维化患者久病致肾之精气不足，摄纳无权气浮于上，肾不纳气，使原有的呼吸障碍愈发加重继 而出现呼吸浅短，声音低怯，气喘急促甚者张口抬肩，倚息不能平卧、憋闷难耐等肺肾气虚之证。肺为贮痰之器，痰瘀胶结，肺络痹阻，久病肺之金气不固，肺叶挛缩，因痹成痿。从肺痹到肺痿，病情进一步加重，由肺卫气虚、宗气不足、肺络痹阻发展到脾肾亏虚、痰瘀胶结、肺痿不荣。肺痿相当于间质性肺炎中晚期阶段，患者肺组织的病理变化为肺泡数量明显减少、变形等呈裂隙状不规则状态，使肺的顺应性下降，肺变僵硬，终致肺实变，导致肺生理功能异常，主要表现为限制性通气功能障碍和弥散功能下降，影像学改变多见蜂窝肺，或牵张性支气管和( 或) 细支管扩张，即“痹”与“痿”互为纠缠、参杂的情况。

（二）、病理产物为痰瘀：痰瘀是间质性肺炎发展衍变中最主要的病理产物，痰瘀深伏凝结、肺络痹阻亦是加重本病重要因素。

1、痰浊内生：肺主行水，为水之上源，在水液代谢过程中，有“通调水道，下输膀胱”的作用，若肺气亏损，津气散布失调，储为痰饮;脾居中焦，在中者能升能降，为人体气机升降之枢纽，主运化水湿，脾气亏虚健运失司，水谷不化精微聚湿生痰；“肾者，水脏，主津液”，寄元阴元阳，继“脾气散精”之后，有蒸化水液，分清泌浊之功能，肾虚气化无权，水液停蓄而为痰饮，故可见咳声重浊、痰稀色白，苔厚腻，脉滑等，痰浊痹阻深伏凝结于肺络，故痰难以咯出，见咳嗽少痰或刺激性干咳。发生肺间质纤维化时，90%的患者可在双肺基底部闻 及吸气末细小的velcro 罗音等症状，这亦是由痰阻于肺引起，同时痰浊阻肺，故可见间质性肺泡壁炎病理改变;；在影像学表现上，以不同程度的斑片状及毛玻璃样影为主，伴有胸膜下线、胸膜增厚、蜂窝肺等改变，并且这种病理影像分布以双肺下部居多，与痰浊属阴、湿邪范畴，趋下相符。

2、瘀血内停：经言“久病入络”、“久病多瘀”。肺为血脏，肺病易瘀。肺朝百脉主治节，与心共主行血，如古人云：气为血帅，血为气主。血的运行依赖肺气推动输布至全身，故气虚气滞推动无力可引起血流缓慢而致血瘀;外邪侵袭、环境毒邪损伤肺络，肺热阴伤，阴 血亏损，脉道涩滞、血运失畅形成瘀血，而瘀血阻滞引起肺治节无权，耗伤肺气，致肺气愈虚，瘀血愈重之恶性循环。到本病晚期，出现病位从肺肾逐渐累及心肾等脏腑时，临床上可见面色黯褐、唇甲紫绀，杵状指，舌紫黯，有瘀斑，舌下脉络曲张、瘀滞，脉涩等，均为瘀血内阻之像。

3、痰瘀互结：痰瘀既是本病的病理产物，又是加剧疾病的重要因素。痰和瘀可同时形成，也可因痰致瘀，或因瘀致痰两者相互作 用相互影响，最终导致痰瘀互结。如《素问•调经论》曰：“孙络水溢则经有留血”，唐容川云“血积既久，亦能化为痰水”。痰浊之邪乃阴性有形之物，其性黏滞可阻滞气机运行致血行滞涩而产生瘀血；反之瘀血内停，阻滞气机以致气不化津，津液凝聚又可生痰浊。瘀血与痰浊互为因果、互生互化导致痰瘀互结，成为重要的致病因素，贯穿于疾病始终。瘀血与痰浊常相合痹阻于肺间质，致肺失宣降，失于主气，故见咳嗽、呼吸困难等症状；痹阻日久耗伤肺气，肺肾亏虚，见喘憋、短气不得吸、动则加重等症状。瘀阻于肺络，可见肤色黯褐，唇甲紫绀、舌质瘀斑，脉细涩等血瘀诸症。痰瘀是本病病程中不可忽视的病理因素，二者相合加速病情发展，成为致死的关键诱因。

综上所述，我师郑主任认为本病病性属本虚标实、虚实错杂。本虚为宗气亏虚及肺脾肾气虚，乃是疾病进展的内在因素，也是疾病变化的根本所在，决定着疾病的性质和发展方向；标实为痰瘀互结，痹阻肺络，痰瘀既是本病的病理产物，又是加剧病情的关键因素。本虚与标实交错影响，互为因果形成因虚致实，因实致虚，虚者更虚，实者更实的病理特点，以致病情缠绵难愈。该病为持续发展的疾病，预后差，其病程长短依赖于正气耗损的多寡，其高致死、致残率对患者的生命健康、财产造成了严重损失。因此对于本病的治疗亦需根据其不同阶段各自特点采取中医辩证治疗以期取得更好疗效。